Chlamydie i chlamydofile to zarazki należące do rzędu Chlamydiales (tab. 1), powodujące wiele schorzeń u ludzi (tab. 2) znanych od wielu tysięcy lat. Pierwsze wzmianki o chorobie wywoływanej przez te mikroorganizmy – trachomie (jaglicy), pochodzą z Chin sprzed 5 tysięcy lat oraz z Egiptu z tzw. papirusu Ebersa, datowanego na XVI wiek p.n.e., z Grecji z V w. p.n.e. czy z Rzymu z I w. p.n.e. [29]. W latach 1909–1911 Lindner, Halberstaedter i Prowazek oraz Staargardt wykazali występowanie wewnątrzkomórkowych wtrętów w przypadkach jaglicy u noworodków, a także w zapaleniu cewki moczowej i szyjki macicy [29]. Wtedy też udowodniono powiązanie między schorzeniami narządów moczowo-płciowych kobiet, a zapaleniem spojówek noworodków [29]. W latach 1929–1930 Levinthal, Cole i Lillie wykazali niezależnie od siebie wewnątrzkomórkowe wtręty w preparatach od ptaków i od ludzi chorujących na atypowe zapalenie płuc, które „przeszło” od ptaków (psitakoza) [29]. W latach 30 XX w., Bedson i wsp. [29] opisali cykl życiowy bakterii izolowanych od człowieka z przypadków choroby ptasiej (ornitozy). W tych latach oraz 40 XX w. wykazano także, że ziarniniak weneryczny (lymphogranuloma venereum – LGV) jest wywoływany także przez chlamydie (Bedsonia) [29], a w 1957 roku T’ang i wsp. [29] wyizolowali na woreczku żółtkowym jaja kurzego, z materiału od pacjenta z chorobą weneryczną, po raz pierwszy Chlamydia trachomatis, a w 1965 roku Gordon i Quan [29] uzyskali ten zarazek w hodowli komórkowej. W latach 70 ub.w. nastąpił rozwój badań nad chlamydiami, jako że wyróżniono serotypy wśród Ch. trachomatis oraz wykazano udział tych bakterii w schorzeniach dróg rodnych, dopracowano też metody ich hodowli [29]. Lata 80 ub.w., to określenie struktury antygenowej tego zarazka oraz opracowanie nadal powszechnie stosowanego testu ELISA do diagnostyki [29]. W latach 1984–1987 opisano udział czynnika TWAR – Chlamydia pneumoniae (obecnie Chlamydophila pneumoniae) w chorobach dróg oddechowych człowieka [25], a w okresie 1988–1990 zespół Deptuły [9,43] wykazał występowanie Ch. trachomatis – zarazka występującego u człowieka - w nasieniu buhajów, charakteryzując dodatkowo obraz immunologiczny u tak zainfekowanych zwierząt. W 1993 r. Rogers i wsp. [42] opisali zapalenie spojówek i rogówki u świń powodowane także przez Ch. trachomatis. Kolejne dziesięciolecie ubiegłego wieku to wyodrębnienie nowych gatunków: Ch. pecorum, co spowodowało, że rodzina Chlamydiaceae reprezentowana była przez cztery gatunki w rodzaju Chlamydia (Ch.), to jest Ch. trachomatis, Ch. psittaci, Ch. pneumoniae i Ch. pecorum. Następne lata to nowa systematyka oparta o analizę genetyczną i opisanie w rzędzie Chlamydiales nowych chlamydii określanych jako „chlamydie środowiskowe” (tab. 1) – zarazków potencjalnie chorobotwórczych dla człowieka. Chlamydie, a obecnie chlamydie i chlamydofile, wcześniej określano wirusem trachoma, Bedsonia, Myagawanella, Ricketsiformis, Rakeya, Ehrlichia, Halpowria, ornithosisagent, TRIC-agent, PLT-agent. Obecny termin chlamydia (gr. chlamus – peleryna) pojawił się w piśmiennictwie w 1945 roku [29], a chlamydofila w 1999 roku [10].

Chlamydie i chlamydofile są drobnoustrojami wykazującymi cechy pośrednie między bakteriami, a wirusami. Do wirusów upodabnia je tworzenie wtrętów (inkluzji), małe rozmiary, wyłącznie wewnątrzkomórkowy sposób rozmnażania w żywych komórkach oraz zależność od ATP gospodarza [29,35]. Natomiast struktura ściany komórkowej, obecność obu kwasów nukleinowych, synteza składników komórkowych za pomocą własnego aparatu enzymatycznego, obecność organelli komórkowych i cytoplazmy, wrażliwość na antybiotyki (m.in. erytromycynę, tetracykliny), jodynę, fenol, kwasy i zasady oraz na bardzo wysokie i niskie pH, to podobieństwa do bakterii [29,35]. Komórki tych zarazków mają ścianę komórkową podobną jak u bakterii Gram-ujemnych, czyli trójwarstwową błonę zewnętrzną (OM – outer membrane) zbudowaną z lipopolisacharydów oraz cienką błonę wewnętrzną – cytoplazmatyczną (IM – inner membrane), pomiędzy którymi jest przestrzeń periplazmatyczna [29,35]. Jednakże w ścianie chlamydii, w odróżnieniu od bakterii Gram-ujemnych, nie ma kwasu muraminowego, a więc i mureiny [29,35]. Chlamydie i chlamydofile mogą powodować zakażenia objawowe, bezobjawowe, utajone, a także latentne [29,35]. Cechą charakterystyczną tych zarazków jest ich unikalny cykl rozwojowy trwający 48–72 godz, z dwiema postaciami morfologicznymi: ciałkiem elementarnym – EB (elementary body) – jako postać zakaźna i ciałkiem siateczkowatym – RB (reticulate body) jako postać niezakaźna [29,35]. Po wniknięciu EB do komórki, w wyniku m.in. endocytozy, powstaje fagosom, który nazywamy inkluzją. Wewnątrz tej inkluzji, ciałka EB przekształcają się w ciałka RB, które dzielą się przez podział poprzeczny. W dalszym czasie dochodzi do przekształcenia RB w EB i następuje liza ściany fagosomu – pęknięcie inkluzji i uwolnienie EB do wnętrza komórki. Gdy w komórce liczba EB osiąga liczbę 100–1000, dochodzi do uwolnienia ich z komórki i następuje zainfekowanie innych komórek [29,35]. W tym czasie komórki energię czerpią z ATP komórki gospodarza [29,35].

Wykazano, że drobnoustroje te zawierają takie antygeny jak [29,35]:
• antygen rodzajowy – grupowoswoisty, ciepłostały, o charakterze lipopolisacharydowym, którego serologicznie aktywnym komponentem jest Kdo (kwas 2-keto- 3-oksyoktonowy). Antygen ten stwierdzany jest w obu postaciach morfologicznych, to jest w ciałku EB i RB i występuje przez cały cykl rozwojowy. Jego obecność stwierdzić można w odczynie wiązania dopełniacza (OWD), w teście mikroimmunofluorescencyjnym (MIF) i immunoenzymatycznym (ELISA),
• antygen gatunkowoswoisty, ciepłochwiejny, o charakterze białkowym wykrywany w teście OWD i teście skórnym (DTH),
• antygen związany z błoną zewnętrzną MOMP (major outer membrane protein) i z hemaglutyniną tych zarazków,
• antygen warunkowany białkami szoku termicznego (HSP) tych mikroorganizmów.

Charakterystyczną cechą zarazków z tego rodzaju jest zdolność do wytwarzania glikogenu, który jest wykrywany już w inkluzjach. Większość zarazków z tego rodzaju ma plazmidy i wykazuje różną reaktywność na sulfadiazynę [8,29]. Rodzaj Chlamydia sp. reprezentowany jest przez trzy gatunki Ch. trachomatis, Ch. muridarum i Ch. suis (tab. 1,3), wśród których tylko Ch. trachomatis jest chorobotwórcza dla człowieka (tab. 2,3).

Gatunek Chlamydia trachomatis (tab. 2) obecnie obejmuje dwa biotypy: trachoma i lymphogranuloma venereum (LGV). W biotypie trachoma wyróżniono 14 serotypów oznaczonych literami A-K i Ba, Da, Ia, zaś w obrębie biotypu LGV, 4 serotypy – L₁, L₂, L_2a i L₃. Serotypy A-C są związane z endemiczną trachomą (jaglicą), D-K z chorobami wielu narządów, natomiast serotypy L₁, L₂ i L₃ w obrębie biotypu LGV, wiążą się z ziarnicą weneryczną pachwin (lymphogranuloma venerum) (tab. 2). Analiza ich cech wykazała pokrewieństwo serotypu L₁ i L₂ z biotypu LGV, z serotypami B i E z biotypu trachoma oraz serotypu L₃ z serotypem A, C i H [10].

Wśród rodzaju Chlamydophila sp. opisano 6 gatunków (tab. 1), wśród których tylko cztery, to jest Chl. pneumoniae, Chl. psittaci, Chl. abortus, Chl. felis, są chorobotwórcze dla człowieka (tab. 2,3). Zarazki z tego rodzaju mają różną morfologię, wrażliwość na tetracykliny, nie wytwarzają wystarczającej do wykrycia ilości glikogenu w inkluzjach i wszystkie, poza Chl. abortus, mają plazmidy [7,8,10]. Ponadto wszystkie wspomniane gatunki tego rodzaju, wykazują patogenne działanie wobec wielu gatunków zwierząt (bydło, owce, kozy, konie, świnie, koty, psy, zwierzęta drapieżne, koala, króliki, zające, piżmoszczur, myszy, świnki morskie, ptaki, żółwie, węże, żaby), w tym 3 z nich (Chl. psittaci, Chl. abortus, Chl. felis) są czynnikiem zoonotycznym dla człowieka (tab. 3).

Chlamydophila pneumoniae tworzą trzy biotypy TWAR, Equine i Koala, izolowane odpowiednio od człowieka, koni i koali, ale tylko biotyp TWAR jest chorobotwórczy dla człowieka i powoduje wiele schorzeń np. układu oddechowego, układu krążenia oraz może być przyczyną choroby Alzheimera u ludzi.

Chlamydophila psittaci reprezentowana jest przez 8 serotypów (A, B, C, D, E, F, WC, M56) [7] i jest chorobotwórcza aż dla 140 gatunków ptaków oraz ssaków (bydło, koty, zające, piżmoszczury) i gadów (żółwie), a tylko 4 z nich (serotypy A, C, D i E) są chorobotwórcze dla człowieka.

Chlamydophila abortus wykazuje głównie tropizm do łożyska przeżuwaczy (bydło, owce, kozy) powodując ronienia i śmiertelność ich noworodków. Zarazek ten może być także przyczyną ronień u kobiet, zwłaszcza pracujących przy owcach, a także przyczyną zapalenia płuc u ludzi i zapalenia narządów miednicy mniejszej. Rzadziej notuje się ronienia u klaczy, świń, królików, myszy, świnek morskich, zwierząt drapieżnych. Może ona być również przyczyną zapalenia spojówek u psów.

Chlamydophila felis jedynie sporadycznie może wywoływać zoonozy u ludzi i jest przyczyną zapalenia spojówek i błony śluzowej nosa kotów.

Choroby te u człowieka są wywoływane przez Chlamydia trachomatis (tab. 2). Najstarszą chorobą wywoływaną przez tę bakterię jest trachoma (z gr. trackhoma – szorstki; jaglica), którą wywołują serotypy A, B, Ba, C zaliczane do biotypu trachoma. Objawy kliniczne jaglicy to przede wszystkim zapalenie spojówek i rogówki. W aktywnym okresie choroby obserwuje się zmiany pęcherzykowo-grudkowe, tzw. ziarninę jagliczą oraz ogniskowe zmiany zapalne rogówki. Dochodzi do wrastania naczyń krwionośnych do rogówki i powstaje wtedy tzw. łuszczka. Zmiany zapalne zanikają samoistnie, ale mogą pozostać też blizny na spojówkach, co może prowadzić nawet do deformacji powiek. Rzęsy skierowane w stronę gałki ocznej podrażniają rogówkę, prowadząc do powstania owrzodzeń. Zmiany powstałe w wyniku przebiegu tej choroby mogą prowadzić do ograniczenia pola widzenia lub do całkowitej utraty wzroku [55]. Schorzenie to występuje endemicznie w 48 krajach, głównie dotyczy to krajów Bliskiego Wschodu i Afryki, Azji, Ameryki Łacińskiej i Australazji. Transmisja bakterii następuje z oka do oka głównie za przyczyną much [55]. Choroba ta przenosi się także w rodzinie poprzez pocieranie oczu i dotykanie oczu dzieci lub przez używanie tych samych ręczników, jak też noszenie tych samych ubrań [55].

Następnymi schorzeniami powodowanymi przez Ch. trachomatis są choroby układu moczowo-płciowego u mężczyzn i u kobiet. U mężczyzn Ch. trachomatis – serotyp D-K powoduje nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU – nongonococcal urethritis), które rozwija się 7–14 dni od zakażenia [55]. Zazwyczaj NGU ma charakter podostry i skąpoobjawowy i charakteryzuje je pieczenie, świąd i ból w cewce moczowej, wyciek z cewki moczowej o charakterze śluzowym lub śluzowo-ropnym oraz bóle podbrzusza i jąder [55]. Ch. trachomatis jest także przyczyną tzw. porzeżączkowego zapalenia cewki moczowej (PGU – postgonococcal urethritis), kiedy po wyleczeniu zakażenia na tle Neisseria gonorrhoeae, dochodzi do namnożenia współistniejącej Ch. trachomatis [3]. Kolejnym schorzeniem u mężczyzn jest zapalenie prostaty [55], które nie jest typowym schorzeniem wywoływanym przez tę bakterię, jednakże udział tej bakterii w ostatnich latach jest znaczny, głównie u mężczyzn poniżej 35 roku życia. Zapalenie gruczołu krokowego charakteryzuje się tzw. triadą objawów: bólem w obrębie krocza promieniującym do narządów płciowych, dolegliwościami ze strony układu moczowego (częstomocz, bolesność przy oddawaniu moczu) oraz zaburzeniem funkcji narządów płciowych (przedwczesny wytrysk, ból w trakcie ejakulacji, niepełny wzwód członka) [55]. Ch. trachomatis powoduje u mężczyzn, szczególnie młodych, również zapalenie najądrzy [55], które objawia się bólem podbrzusza oraz gorączką, a nieleczone może doprowadzić do niepłodności. Na tle zakażenia chlamydialnego może również powstać niepłodność wskutek zaburzenia budowy i funkcji plemników lub w wyniku indukowania odpowiedzi immunologicznej prowadzącej do wytwarzania autoprzeciwciał przeciw plemnikom [55].

U kobiet częstym schorzeniem jest zapalenie szyjki macicy, które najczęściej ma przebieg bezobjawowy i jest wywołane serotypami D-K (najczęściej serotypem E) [55]. Objawia się ono bólem przy oddawaniu moczu, często też dochodzi do obrzmienia lub zaczerwienienia szyjki macicy, można też obserwować pęcherzyki na szyjce, podobnie jak przy trachomie [55]. Zakażenie to może utrzymywać się przez lata i może to być związane z opornością na działanie elementów układu odpornościowego [6]. Wydaje się też, że Ch. trachomatis może być także przyczyną raka szyjki macicy jako kofaktor ludzkiego papiloma wirusa typ 16 (HPV – human papillomavirus), głównie przy stanach przewlekłego zakażenia [47]. Kolejnym schorzeniem u kobiet wywołanym przez Ch. trachomatis jest zapalenie moczowodów, objawiające się zwiększoną częstotliwością i bólem przy oddawaniu moczu, często też występuje ropomocz [31]. Najczęstszą jednak chorobą jest zapalenie narządów miednicy mniejszej – PID (pelvic inflammatory disease), które objawia się bezobjawowym przerostem błony śluzowej macicy, zapaleniem jajowodów, często ropniem jajników, zapaleniem otrzewnej czy też zapaleniem okołowątrobowej tkanki łącznej [55]. Następstwem PID jest często niepłodność oraz tzw. syndrom przewlekłego bólu narządów miednicy [55]. Innym schorzeniem u kobiet i mężczyzn jest zapalenie odbytnicy, które charakteryzuje się zmianami błony śluzowej odbytu w postaci gruzełków, zbliznowaceń czy przekrwienia [55]. Ze względu na łatwy dostęp Ch. trachomatis z narządów moczowo-płciowych do jamy otrzewnej, bakteria ta może zakażać wiele narządów jamy brzusznej u ludzi, powodując m.in. odotrzewnowe zapalenie wątroby (syndrom Fitz-Hugh-Curtisa), objawiające się bólem brzucha, nasilającym się przy ruchu, głębszym oddychaniu czy ucisku [55]. W wyniku rozprzestrzeniania się zakażenia tego zarazka do jamy otrzewnej może on wywołać zakażenie śledziony, nerek czy wyrostka robaczkowego [55]. Dla kobiet groźne jest zakażenie Ch. trachomatis podczas ciąży, które może prowadzić do przedwczesnego porodu [5] lub też może powodować śmierć okołoporodową płodu [34]. Powikłaniem PID może być zespół Reitera objawiający się m.in. zapaleniem dużych stawów i kręgosłupa, zapaleniem błony naczyniowej oczu oraz przyczepu ścięgien [28,55].

Kolejnym schorzeniem wywoływanym przez Ch. trachomatis u człowieka jest zapalenie spojówek u noworodków, powodowane przez serotypy D-K biotypu trachoma, do którego dochodzi zazwyczaj w czasie porodu [55]. W tych przypadkach często izoluje się Ch. trachomatis z nosogardzieli i w przypadku złego leczenia dochodzi do zapalenia płuc [55]. Choroba klinicznie ujawnia się między 5 a 14 dniem po porodzie i rozpoczyna się pojawieniem śluzowej wydzieliny z worka spojówkowego, następuje obrzęk powiek i zaczerwienienie spojówek. Stan zapalny dotyczy całej spojówki, a powikłaniem może być bliznowacenie spojówki i wakuolizacja rogówki [55]. Także u noworodków często Ch. trachomatis – biotyp trachoma może być przyczyną zapalenia płuc [55]. Dotyczy ono dzieci między 2 a 16 tygodniem życia, przebiega zazwyczaj bezgorączkowo, z przyspieszonym oddechem i pracą serca, lekkim napadowym kaszlem. Przebieg tego zakażenia zazwyczaj jest łagodny, lecz często ma tendencję do przewlekania [55]. Niezdiagnozowane lub nieleczone chlamydialne zapalenie płuc może doprowadzić do trwałego uszkodzenia układu oddechowego [55]. Zarazek ten ma swój udział w etiologii nagłej śmierci niemowląt (SIDS), gdyż w badaniach pośmiertnych zmarłych dzieci z wymazów z tchawicy i w wycinkach z płuc, wykazano występowanie inkluzji i antygenów Ch. trachomatis [55].

Chorobotwórczość Ch. trachomatis u ludzi dotyczy także biotypu LGV tego zarazka, który jest przyczyną ziarnicy wenerycznej pachwin (lymphogranuloma venereum) [45]. Jest to choroba weneryczna, objawiająca się po 3–30 dniach inkubacji zmianami na prąciu lub wargach sromowych, bądź też na cewce moczowej, rzadziej zmiany te można zaobserwować na odbycie, palcach czy języku [45]. W dalszym rozwoju choroby występuje limfadenopatia – przerost grudek limfatycznych pozaotrzewnowych u kobiet i pachwinowych u mężczyzn [45]. U niektórych pacjentów stan taki może trwać przez lata. Rozwój choroby powoduje przerost i destrukcję tkanek zajętych przez tę bakterię [27].

Choroby te u ludzi są spowodowane w kolejności przez Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, Chl. psittaci, Chl. abortus i Chl. felis (tab. 2).

Chl. pneumoniae biotyp TWAR jest głównie przyczyną zakażenia górnych i dolnych dróg oddechowych, a mianowicie zapalenie zatok, ucha, gardła, oskrzeli i płuc i są one związane z wiekiem człowieka [14, 32]. Początkowo zarazek ten określano jako Chlamydia – TWAR, jako że nazwa ta powstała z utworzenia symboli, którymi oznaczono w latach 60 ub.w. dwa pierwsze izolaty – TW-183 oraz AR-39 [15,38]. Izolat TW-183 uzyskano w 1965 r. na Tajwanie ze spojówek oka dziecka, a izolat AR-39 wyizolowano w 1983 r. z gardła studenta w USA [15,38]. W późniejszych latach oba izolaty uzyskiwano głównie z ostrych nieżytów dróg oddechowych u ludzi i klasyfikowano je jako Chlamydia psittaci [38]. Obecnie przyjmuje się, że zakażenie tym drobnoustrojem wiąże się głównie z chorobami układu oddechowego [38]. Zarazek ten przenosi się drogą kropelkową powodując choroby o charakterze łagodnym [15,32], a cechą charakterystyczną jest to, iż człowiek po przejściu zakażenia tą bakterią nie uodparnia się na niego [14]. Jak wykazali Kuo i wsp. [25], zakażenie tą bakterią u dzieci w wieku szkolnym dotyczy 40% populacji, u dorosłych prawie 50%, a osób starszych nawet 75%. Potwierdzono to także w wielu innych badaniach [33], w których wykazano, że zarazek ten u dzieci występuje rzadziej niż u osób dorosłych. U dzieci infekcja Chl. pneumoniae powoduje głównie zakażenia górnych dróg oddechowych, tj. zatok, ucha, gardła oraz zapalenie oskrzeli [32]. U dzieci z zapaleniem płuc, oskrzeli, tchawicy, gardła przeciwciała anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, stwierdza się u 13% pacjentów w obrębie klasy IgM i w 10% w obrębie klasy IgG [37].

Inną chorobą układu oddechowego, w której Chl. pneumoniae może brać udział jest astma oskrzelowa; wykazano, że częściej występuje ona u osób zakażonych tą bakterią [33]. U pacjentów dotkniętych astmą stwierdzono nie tylko występowanie Chl. pneumoniae – biotyp TWAR w plwocinie i wymazach z nosa, ale także zarejestrowano podwyższony poziom przeciwciał klasy IgG i IgA w surowicy [33]. Występowanie tego zarazka potwierdzono w wymazach z nosa u dzieci chorych na astmę [33]. Przypuszcza się także, że astma może być następstwem wcześniej przebytego ostrego zapalenia oskrzeli na tle Chl. pneumoniae – biotyp TWAR [32,33]. Dowodzić tego mogą przeciwciała anty-Chl. pneumoniae stwierdzane w surowicy 25– 50% dzieci z astmą oskrzelową oraz prawie u 100% ludzi dorosłych dotkniętych tą chorobą [32]. Wykazano, że Chl. pneumoniae może zaostrzać przebieg astmy oskrzelowej, prowadząc do nieswoistej nadreaktywności oskrzeli, która utrzymuje się przez 1–8 tygodni [32].

Podejrzewa się także udział Chl. pneumoniae w patogenezie raka płuc; u osób dotkniętych tą chorobą, stwierdza się podwyższony poziom przeciwciał klasy IgA i IgG dla Chl. pneumoniae w surowicy [24]. Przypuszcza się, że przyczyną tego stanu, mogą być mediatory wydzielane w czasie zakażenia Chl. pneumoniae, które indukują proces kancerogenezy [33]. Także u osób z objawami przewlekłej choroby obturacyjnej płuc (COPD – chronic obstructive pulmonary diseae) stwierdza się podwyższony poziom swoistych dla tej bakterii przeciwciał klasy IgG i IgA [33]. Innym schorzeniem związanym z chorobami układu oddechowego, w której udział ma Chl. pneumoniae jest sarkoidoza, gdyż u osób dotkniętych tą chorobą zaobserwowano podwyższony poziom przeciwciał antychlamydialnych [32].

Chl. pneumoniae może się przyczyniać także do rozwoju chorób układu krążenia (tab. 2). Wśród chorób układu krążenia u ludzi, miażdżyca tętnic wieńcowych i choroba wieńcowa, stanowią wysoki odsetek śmiertelności, a etiopatogeneza tych chorób jest złożona i składają się na nią czynniki wewnątrz- i zewnątrzustrojowe [33,38]. Stwierdzenie obecności przeciwciał anty-Chl. pneumonie – biotyp TWAR, przez badaczy w 1988 r. we krwi pacjentów z chorobą wieńcową [33,38], doprowadziło do postawienia hipotezy, że zarazek ten ma związek z powstawaniem także innych chorób układu krążenia. Hipotezę tę potwierdziła inna grupa badaczy [33,38], którzy przeciwciała anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, stwierdzili nie tylko u chorych z miażdżycą tętnic wieńcowych, ale również z miażdżycą innych tętnic. U większości pacjentów z miażdżycą tętnic, wykryto nie tylko obecność przeciwciał anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, ale także występowanie w makrofagach tych naczyń oraz w złogach ognisk miażdżycowych i w komórkach mięśni gładkich tętnic, Chl. pneumoniae – biotyp TWAR [20]. Obecność tego zarazka wykazano w blaszce miażdżycowej u prawie 80% pacjentów z chorobą wieńcową, a także w ponad 50% „blaszek” pochodzących z tętniaka aorty u ludzi [33,38]. Udział tych bakterii w chorobach układu krążenia potwierdzili także Saikku i wsp. [44], którzy wykazali u 65% ludzi chorych na zawał serca oraz u połowy pacjentów z przewlekłą chorobą wieńcową, przeciwciała anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, klasy IgA i IgG. Wykazano także częstsze występowanie kompleksów immunologicznych z LPS Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, u pacjentów z chorobą wieńcową (41% chorych), w porównaniu z grupą kontrolną (15%) oraz u pacjentów z zawałem serca (57%), w porównaniu z grupą kontrolną (12%) [33,38]. Według danych Sobańskiego i wsp. [48] aż u 70% pacjentów w okresie okołozawałowym oraz u ponad połowy chorych z niestabilną dusznicą bolesną, stwierdza się wyraźny wzrost miana przeciwciał anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, a także wzrost swoistych dla nich kompleksów immunologicznych. Ponadto Gupta i wsp. [16] zaobserwowali, że u chorych po przebytym zawale serca i z podwyższonym mianem przeciwciał anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, występują częściej inne schorzenia układu krążenia, niż u chorych po zawale, u których nie stwierdzono tych przeciwciał. Badania przeprowadzone na zwapniałych zastawkach serca [33,38], pobranych od pacjentów poddanych wymianie zastawki aorty oraz na zastawkach aorty pobranych od osób zmarłych na zawał serca, wykazały z użyciem techniki PCR, obecność Chl. pneumoniae – biotyp TWAR aż w połowie badanych przypadków. Juvonen [23] wykazał, że istnieje możliwość zapalenia naczyń na tle Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, które może prowadzić do wystąpienia tzw. zespołu Cogana, charakteryzującego się zapaleniem rogówki i narządu równowagi. Badania prowadzone przez zespół Jaukiainena [21] u osób w wieku 13–43 lat z zapaleniem mięśnia sercowego, wykazały także swoiste przeciwciała anty-Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, z czego u 30% chorych miano IgG wynosiło 1:512 i więcej, a u prawie 60% miano IgA było zdecydowanie mniejsze.

W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o udziale Chl. pneumoniae w powstawaniu chorób układu nerwowego (tab. 2). Dowiedziono, że stwardnienie rozsiane (SM), w którym dochodzi do rozpadu osłonek mielinowych substancji białej mózgu, powstaje jako następstwo zakażenia Chl. pneumoniae – biotyp TWAR [50]. Stosując metodę PCR uzyskano wyniki potwierdzające obecność tego zarazka u 100% chorych z postacią nawrotowo-osłabiającą SM oraz u 95% chorych z postacią przewlekło-postępującą tego schorzenia [50]. Ponadto w 97% przypadkach w płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na SM, stwierdzono sekwencje DNA typowe dla biotypu TWAR Chl. pneumoniae i aż u 64% chorych uzyskano dodatni wynik izolacji tego patogenu [50]. Zespół Gieffersa [13] wykazał, że występowanie Chl. pneumoniae w płynie mózgowordzeniowym nie ogranicza się tylko do osób cierpiących na SM, ale także stwierdza się tę bakterię u osób z innymi schorzeniami układu nerwowego. Schorzeniem neurologicznym wiązanym z zakażeniem Chl. pneumoniae jest choroba Alzheimera [33], która dotyczy osób po 60 roku życia i polega na zwyrodnieniu tkanki mózgowej i zaniku komórek nerwowych, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń emocjonalnych i behawioralnych oraz ogólnego otępienia, zaniku pamięci i spadku funkcji poznawczych. Badając wycinki mózgu metodą PCR, pobrane pośmiertnie od osób z chorobą Alzheimera, m.in. z hipokampu i płatu ciemieniowego mózgu, wykazano obecność chromosomalnego DNA Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, przy jednoczesnym jego braku w tych samych rejonach mózgu osób zdrowych [33]. W badaniach zależności między Chl. pneumoniae, a chorobą Alzheimera wykorzystując immunohistochemię i mikroskopię elektronową [33], stwierdzono, że Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, była obecna w makrofagach, komórkach mikrogleju i astrogleju w różnych obszarach mózgu, przy jednoczesnym ich braku w tych komórkach w przypadku osób zdrowych. Ponadto, korzystając z mikroskopii elektronowej dowiedziono, że w różnych obszarach mózgu u ludzi z chorobą Alzheimera, występują inkluzje chlamydialne zawierające ciałka elementarne EB i siateczkowate RB [33]. Wykonane na obecność chlamydialnego RNA badania na tym materiale, metodą RT-PCR, potwierdziły jego obecność [33].

Schorzeniem, z którym kojarzone jest zakażenie Chl. pneumoniae – biotyp TWAR jest również odczynowe zapalenie stawów. U tych chorych stwierdzono genomowe DNA tej bakterii w płynie maziówkowym oraz wysokie miano swoistych przeciwciał w surowicy [12]. Opisano także związek zakażenia Chl. pneumoniae – biotyp TWAR, z chłoniakiem skóry typu T-komórkowego, a mianowicie ziarniniakiem grzybiastym i syndromem Sezary’ego [1,17]. Prawdopodobnie choroby te powstają na skutek oddziaływania mediatorów zapalenia, m.in. IFN-g i IP10 (białko indukowane przez interferon), które oddziaływają na limfocyty T znajdujące się w skórze [1]. Wykazano także, że czynnik pobudzający anormalny wzrost limfocytów T w syndromie Sezary’ego, nazwany SAF (Sezary cell activation factor) jest chlamydialnym białkiem o masie 30 kDa [17].

Znane są także doniesienia o udziale Chl. pneumoniae – biotyp TWAR w stanie przedrzucawkowym u kobiet. Zespół von Dadelszena [53] porównując poziom przeciwciał IgG anty-Chl. pneumoniae we wczesnym i późnym stanie przedrzucawkowym wykazał, że jest on podwyższony we wczesnym jego stadium. Przypuszcza się, że istnieje pewne fizjopatologiczne powiązanie pomiędzy stanem przedrzucawkowym, a wzrostem ryzyka miażdżycy [53].

Groźnym gatunkiem dla człowieka jest Chl. psittaci – serotypy A, C, D i E, które wywołują papuzicę – chorobę ptasią. Zarażenie następuje od ptaków najczęściej drogą oddechową lub przez kontakt bezpośredni, skaleczoną błonę śluzową lub naskórek. Papuzica najczęściej przebiega bezobjawowo albo jako atypowe zapalenie płuc lub gorączka bez znanego źródła [30]. Jednakże zdarzają się przypadki papuzicy, które mogą przebiegać w postaci atypowego zapalania płuc lub nawet w postaci sepsy. W obu przypadkach obserwuje się objawy grypopodobne (gorączka, dreszcze, bóle mięśni, ból głowy) [7]. W rzadkich przypadkach papuzica objawia się zapaleniem wsierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego czy uszkodzeniem nerek [52]. Zdarzają się także komplikacje w postaci zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych czy zapalenia rdzenia nerwowego [7].

Chl. abortus jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet, u których powoduje przede wszystkim poronienia, przedwczesne porody, śmierć płodów, słabość noworodków. Zakażenie tą bakterią może też się objawiać gorączką i wymiotami. Najczęściej do zakażenia kobiet dochodzi w owczarniach w czasie kocenia się owiec [22,39] lub kóz [39], jeśli stado jest zarażone Chl. abortus. Do zakażenia ludzi może dojść także od bydła i wtedy choroba przebiega w postaci zapalenia płuc z suchym kaszlem, dusznością i złym samopoczuciem, kończącym się sinicą [7,39]. Także odbydlęca Chl. abortus może powodować u kobiet ronienia [7]. Zanotowano także udział tej bakterii, potwierdzony metodą PCR, w zapaleniu narządów miednicy mniejszej (PID) u kobiety [54].

Chl. felis bardzo rzadko powoduje chlamydofilozę u ludzi, jeżeli już dojdzie do zakażenia najczęściej przebiega ono w postaci atypowego zapalenia płuc, ostrego pęcherzykowatego zapalenia spojówek, nieżytu nosa, a także może występować jako zapalenia mięśnia sercowego czy zapalenia kłębuszków nerkowych [41,46].

Pierwszą chlamydią środowiskową patogenną dla ludzi jest gatunek Simkania negevensis z rodziny Simkaniaceae (tab. 1), opisany w 1993 r. po raz pierwszy jako mikroorganizm ‘Z’, który izolowano jako wtręt z hodowli komórkowych HeLa. Zarazek ten izolowano także z zapalenia oskrzelików od dzieci oraz z zapelnia płuc od osób dorosłych w Izraelu (Negev). Wykazano także wysoki poziom przeciwciał anty-Simkania negevensis u dorosłych ludzi w Kanadzie w populacji Innuitów oraz u Japończyków. Oprócz tego zanotowano przypadki izolowania tej bakterii w Izraelu z wody do picia pobieranej z głębokich studni lub ze zbiorników podziemnych oraz ze ścieków. Wykazano także, że S. negevensis zakaża ameby Acanthoamoeba polyphaga, przez co może zagrażać człowiekowi, gdyż ameby te mogą stanowić element biofilmu np. na soczewkach kontaktowych.

Drugim potencjalnym patogenem dla ludzi wśród chlamydii środowiskowych jest przedstawiciel rodziny Parachlamydiaceae (tab. 1). Parachlamydia acanthoamoebae (tab. 1), którego szczepy Bn₉, Berg₁₇ i kilka izolatów bez nazwy (szczepy UWE1, UWC22, TUME1) stwierdzono w trofozoitach ameb Acanthamoeba, które izolowano od ludzi z epidemii wilgotnej gorączki w Vermont USA (Hall’s coccus), a także od zdrowej kobiety w Niemczech. Także Neochlamydia hartmannellae (szczep typowy A1Hsp oraz inne) z tej rodziny, bytujący wewnątrz ameb Hartmanella vermiformis i mogący namnażać się u ameb Dictyostelium discoideum, po raz pierwszy wyizolowano z ameb H. vermiformis odfiltrowanych z systemu wodnego jednostki dentystycznej w Niemczech, jest groźnym potencjalnym zarazkiem dla człowieka. Wynika to z powszechnego występowania Parachlamydiaceae jako endosymbiontów ameb w środowisku wodnym, co może stanowić zagrożenie dla człowieka i co wiąże się z rejestrowaniem Neochlamydia hartmanella z gorączką wilgotną (Hall’s coccus) oraz z syndromem Kawasakiego. Sugeruje się także związek tych bakterii z zapaleniem rogówki u osób noszących szkła kontaktowe, jako że ameby znajdują się w biofilmie tworzonym często na soczewkach. Wykazano, że u osób z obniżoną odpornością, parachlamydie mogą być przyczyną zmian skórnych. Przyjmuje się, że zdolność tych mikroorganizmów do życia wewnątrz ameb, może się przyczyniać do utajonych infekcji dróg oddechowych u ludzi, gdyż ameby ulegając lizie w błonie śluzowej nosa, uwalniają parachlamydie i w ten sposób może dochodzić do zakażania komórek układu oddechowego człowieka. Wykazano, że należąca do rodziny Parachlamydiaceae – Parachlamydia sp. – szczep UV7, izolowana z mułu pochodzącego z systemu nawadniania roślin w Niemczech, powoduje zmiany cytopatyczne na ssaczych liniach komórkowych (Vero, Hela 229, NCI-H292) w postaci małych inkluzji wewnątrz komórek.

Z przeglądu piśmiennictwa o chlamydiach i chlamydofilach wynika, że zarazki te, a także choroby wywoływane przez nie u ludzi, są znane od tysięcy lat i mimo postępu metod badawczych, wiedza o nich jako czynnikach chorobotwórczych, jest nadal niepełna. Bakterie te powodują wiele różnych schorzeń typowych (tab. 2), takich jak np. trachoma (jaglica), choroby dróg oddechowych oraz rozrodczych, w tym ronienia. Obecnie łączy się je także z chorobami układu krążenia (np. z chorobą wieńcową serca, miażdżycą, zawałem mięśnia sercowego), z chorobami układu nerwowego (choroba Alzheimera, stwardnienie rozsiane), z chłoniakami T-komórkowymi skóry czy sarkoidozą. Ostatnie lata badań dowiodły występowanie chlamydii środowiskowych, jako endosymbiontów ameb występujących powszechnie w środowisku wodnym i mających łatwy dostęp do organizmu człowieka (drogi oddechowe, biofilm soczewek kontaktowych). Takie powszechne i szerokie występowanie chlamydii oraz chorób przez nie wywoływanych, w połączeniu z ich kłopotliwą diagnostyką wynikającą z ich biologii, wymaga, jak się wydaje, dalszego i swoistego prezentowania informacji o nich.