Pentraksyny – znaczenie w patogenezie tocznia rumieniowatego układowego

Katarzyna Jakuszko 1, Magdalena Krajewska 1, Wacław Weyde 1, Katarzyna Grzegorczyk 1, Marian Klinger 1
1 - Klinika Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej we Wrocławiu
Postepy Hig Med Dosw
2011; 65 597-605
ICID: 959276
Article type: Review article
 
 
Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) jest chorobą autoimmunologiczną, w której podstawowy mechanizm patogenetyczny to zaburzenia przebiegu apoptozy oraz upośledzenie czynności komórek immunologicznych, prowadzące do kumulacji niezdegradowanego materiału komórkowego. W pracy omówiono substancje zaangażowane w procesy opsonizacji i usuwania materiału komórkowego, m.in. składowe dopełniacza, pentraksyny, kolektyny oraz wpływ ich niedoboru na rozwój i progresję TRU. Wiele doniesień wskazuje na szczególną rolę pentraksyn (białka C-reaktywnego, osoczowego amyloidu P oraz pentraksyny 3), które dzięki przyspieszaniu fagocytozy uszkodzonych komórek własnych i aktywowaniu klasycznej drogi dopełniacza, uczestniczą w ukrywaniu antygenów przed układem immunologicznym. Na podstawie badań na doświadczalnych mysich modelach tocznia wykazano, że CRP uczestniczy w hamowaniu powstawania i progresji choroby nerek oraz obniżaniu wykładników aktywności immunologicznej. Przyczyna występującego w toczniu rumieniowatym układowym niedoboru pentraksyn, mimo obecności podwyższonego stężenia interleukiny 6 oraz innych cech aktywności choroby, nie jest do końca poznana. Przeciwciała anty-mCRP, wiążąc CRP, tworzą kompleksy immunologiczne, ulegają odłożeniu w kłębuszkach nerkowych i w ten sposób mogą inicjować lub nasilać stan zapalny. Obserwowany związek stężenia przeciwciał anty-CRP z klinicznymi i immunologicznymi cechami aktywności toczniowego zapalenia nerek, wskazuje na możliwość ich wykorzystania jako wskaźnika określającego ciężkość choroby i potencjalnej odpowiedzi na leczenie. Nowe badania wykazują, że niskie wartości białka C-reaktywnego u chorych z TRU mogą być również związane z zahamowaniem ekspresji genów CRP przez interferon-α , co sugeruje, że hamowanie wytwarzania interferonu-α może być celem terapeutycznym w toczniu rumieniowatym układowym.
DOI: 10.5604/17322693.959276
PMID 21918264 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     pentraksyny [0 powiązanych rekordów]
     systemic lupus erythematosus [137 powiązanych rekordów]
     pentraxins [0 powiązanych rekordów]
     C-Reactive Protein [161 powiązanych rekordów]