Rola adipokin i insulinooporności w patogenezie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby

Bartłomiej Orlik 1, Gabriela Handzlik 1, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz 2
1 - Studenckie Koło Naukowe przy Katedrze Patofizjologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
2 - Zakład Promocji Zdrowia i Leczenia Otyłości, Katedry Patofizjologii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach
Postepy Hig Med Dosw
2010; 64 212-219
ICID: 909936
Article type: Review article
 
 
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) dotyka 17–33% populacji krajów rozwiniętych. Częstość jej występowania stale rośnie, co jest spowodowane zwiększającą się liczbą osób otyłych. Szacuje się, że u około ¹/³ osób z NAFLD rozwinie się niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), a u 15% w ciągu 5 lat marskość. W ostatnich latach to istotne powikłanie otyłości stało się przedmiotem licznych badań, jednak patogeneza NAFLD nadal nie została w pełni poznana. Główną rolę w rozwoju tej choroby przypisuje się insulinooporności. Wydaje się także, że ogniwem łączącym otyłość, insulinooporność i NAFLD mogą być hormony i cytokiny wytwarzane przez tkankę tłuszczową nazywane adipokinami. Dotychczas dobrze udokumentowano promujące rozwój procesu zapalnego w wątrobie działanie zwiększonego stężenia takich adipokin, jak TNF-α, IL-6 i rezystyna oraz obniżonego stężenia adiponektyny. Natomiast udział w patogenezie NAFLD leptyny, wisfatyny, białka wiążącego retinol 4, omentyny i waspiny wymaga dalszych badań. Celem niniejszego opracowania jest przybliżenie czytelnikowi nowych kierunków badań nad patogenezą NAFLD
PMID 20498498 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     adipokiny [11 powiązanych rekordów]
     NAFLD [49 powiązanych rekordów]