Rola jonów wapnia w modulowaniu reaktywności mięśniówki gładkiej podczas niedokrwienia i reperfuzji. Część 1

Katarzyna Szadujkis-Szadurska 1, Rafał Szadujkis-Szadurski 1, Leszek Szadujkis-Szadurski 1, Grzegorz Grześk 1, Maciej Słupski 1, Grzegorz Matusiak 1, Marta Gajdus 1, Izabela Glaza 1
1 - Department of Pharmacology and Therapy, Collegium Medicum in Bydgoszcz
Postepy Hig Med Dosw
2010; 64 188-194
ICID: 908869
Article type: Review article
 
 
Wstęp: Jony wapnia regulują czynność komórki w wieloraki sposób, działając jako pierwszy przekaźnik informacji międzykomórkowej i drugi przekaźnik informacji wewnątrzkomórkowej. Zmiana stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórki może sie odbywać poprzez napływ z puli zewnętrznej lub uwolnienie z magazynów komórki. Wzrost stężenia jonów wapnia występuje również w sytuacjach patologicznych, na przykład w niedokrwieniu. W pracy oceniono udział jonów wapnia i znaczenie białka G w skurczu naczyń wyzwalanym przez angiotensynę II (agonistę receptora metabotropowego AT1), fenylefrynę (agonistę alfa1-adrenergicznego receptora metabotropowego) i Bay K8644 (agonistę dihydropirydynowych kanałów wapniowych), po niedokrwieniu i reperfuzji.
Materiał/Metody: Badania przeprowadzono na perfundowanych tętnicach ogonowych szczurów, samców szczepu Wistar. Badano skurcz wyzwalany przez angiotensynę II, fenylefrynę i Bay K8644, przy udziale wewnątrzkomórkowej i zewnątrzkomórkowej puli jonów wapnia po niedokrwieniu i reperfuzji oraz w obecności blokera białka G – toksyny krztuśca (P 7208).
Wyniki:Niedokrwienie osłabia, a reperfuzja wzmaga reakcję tętnic na angiotensynę II i fenylefrynę, ale nie zmienia działania Bay K8644. P 7208 obniża działanie fenylefryny wyzwalane przy udziale wewnątrz- i zewnątrzkomórkowej puli jonów wapnia, osłabia efekt angiotensyny II w obecności wapnia pochodzącego z magazynów komórkowych, a nie wpływa na działanie Bay K8644.
Wnioski: Niedokrwienie/reperfuzja modulują skurcz tętnic wyzwalany przez angiotensynę II i fenylefrynę. W działaniu angiotensyny II i fenylefryny pośredniczy wewnątrz- i zewnątrzkomórkowa pula jonów wapnia, ale białko G moduluje działanie angiotensyny II wyzwalane przy udziale wewnątrzkomórkowej puli jonów wapnia, podczas gdy odgrywa rolę w reakcjach skurczu wyzwalanego fenylefryną zależnych od obu źródeł jonów wapnia.
PMID 20400782 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Angiotensin II [39 powiązanych rekordów]
     Phenylephrine [19 powiązanych rekordów]
     Ischemia [142 powiązanych rekordów]
     Reperfusion [109 powiązanych rekordów]
     Calcium [286 powiązanych rekordów]
     G protein [5 powiązanych rekordów]