BNIP3 jako nietypowy przedstawiciel rodziny Bcl-2. Część 1: BNIP3 – regulator nieapoptotycznej programowanej śmierci komórek

Ewelina Swoboda 1, Leon Strządała 1
1 - Laboratorium Immunobiologii Molekularnej Nowotworów, Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN im. Ludwika Hirszfelda we Wrocławiu
Postepy Hig Med Dosw
2009; 63 409-417
ICID: 894143
Article type: Review article
 
 
Białko BNIP3 jest zaliczane do rodziny białek Bcl-2, regulujących programowaną śmierć komórki oraz do grupy białek BOP (BH3-only proteins), ze względu na występowanie tylko jednej domeny BH. Ma ono także domenę transmembranową, której obecność warunkuje przynajmniej część jego funkcji proapoptotycznych. Mimo pewnych podobieństw do pozostałych białek BOP, np. zdolności interakcji z antyapoptotycznymi członkami rodziny Bcl-2 czy indukcji uwalniania cytochromu c z mitchondriów, BNIP3 jest niewątpliwie białkiem odmiennym, zarówno pod względem aktywności, jak i regulacji. Ma ono zdolność aktywacji nie tylko apoptozy, ale także – a może przede wszystkim – śmierci przypominającej w przebiegu nekrozę, dzięki bezpośredniemu oddziaływaniu na błonę mitochondrialną. Uczestniczy również w autofagii, choć jego rola w tym procesie nie została dokładnie poznana. Jest prawdopodobne, że indukując lub stymulując autofagię, BNIP3 pełni funkcję antyapoptotyczną, np. w komórkach mięśnia sercowego. Podobnie dzieje się w przypadku komórek, w których białko to ulega sekwestracji w jądrze i działa jako represor transkrypcji czynnika proapoptotycznego AIF, dzięki czemu komórki nowotworowe uzyskują oporność na chemioterapeutyki.
PMID 19745227 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     BNIP3 [3 powiązanych rekordów]
     programmed cell death [26 powiązanych rekordów]
     Autophagy [65 powiązanych rekordów]
     Mitochondria [154 powiązanych rekordów]