Genetyka zespołów otępiennych. Część 2: Biologia choroby Alzheimera

Anna Kowalska 1
1 - Instytut Genetyki Człowieka PAN w Poznaniu
Postepy Hig Med Dosw
2009; 63 287-295
ICID: 888269
Article type: Review article
 
 
Mózgi chorych z chorobą Alzheimera (AD) cechuje atrofia kory mózgowej połączona ze skurczeniem się jej zakrętów, rozszerzeniem bruzd oraz powiększeniem komór. Hipokamp i kora endorinalna są zazwyczaj pierwszymi uszkodzonymi regionami mózgu. W późniejszych etapach rozwoju AD we wszystkich częściach kory mózgowej dochodzi do:
1) akumulacji zewnątrzkomórkowych blaszek amyloidowych (zaburzony metabolizm białka App),
2) gromadzenia się wewnątrzkomórkowych zwyrodnień włókienkowych typu Alzheimera (patologia białka tau),
3) zwyrodnienia synaps oraz
4) śmierci (najczęściej w wyniku apoptozy, rzadziej w wyniku nekrozy) wybranych populacji komórek nerwowych. Rozwiązanie zagadki patogenezy AD tkwi w zrozumieniu mechanizmów procesów powstawania i oligomeryzacji β-amyloidu (Aβ) oraz molekularnych podstaw jego neurotoksyczności, ale przede wszystkim dokładnej roli Aβ w metabolizmie komórki.
PMID 19535824 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Alzheimer’s Disease [158 powiązanych rekordów]
     β-amyloid [11 powiązanych rekordów]
     β-amyloid precursor protein [0 powiązanych rekordów]
     Dementia [204 powiązanych rekordów]
     endoproteolysis [0 powiązanych rekordów]
     fibrillogenesis [2 powiązanych rekordów]
     neurodegeneration [50 powiązanych rekordów]
     Neurofibrillary Tangles [12 powiązanych rekordów]