Udział RANK, RANKL i OPG w osteolizie towarzyszącej nowotworom

Marcin Stanisławowski 1, Zbigniew Kmieć 1
1 - Zakład Histologii, Akademia Medyczna w Gdańsku
Postepy Hig Med Dosw
2009; 63 234-241
ICID: 885840
Article type: Review article
 
 
W ostatnim dziesięcioleciu wykazano, że prawidłowa przebudowa kości jest uwarunkowana dynamiczną równowagą w układzie cytokin wydzielanych głównie przez osteoblasty, tj. RANKL (ligand receptora aktywującego jądrowy czynnik NF-κB), stymulującego dojrzewanie i aktywność osteoklastów oraz osteoprotegeryny (OPG), która hamuje ten proces poprzez wiązanie się z RANKL. W przebiegu wielu nowotworów często dochodzi do osteolizy. Komórki nowotworowe syntetyzują wiele cytokin (IL-1, IL-6, TNF, MIP-1α), które wpływają na układ RANK/RANKL/OPG przez zahamowanie powstawania OPG i jej degradację. Procesy te, w połączeniu ze wzrostem ekspresji RANKL oraz z wytwarzaniem RANKL przez komórki nowotworowe, doprowadzają do zachwiania równowagi RANKL/OPG. Prowadzi to do zwiększonej osteoklastogenezy, aktywacji osteoklastów, a to powoduje istotny spadek masy kostnej. Poznanie mechanizmów osteolizy nowotworowej pozwoliło na podjęcie prób jej zahamowania przez stosowanie związków hamujących aktywność RANKL lub stymulujących aktywność OPG.
PMID 19502684 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     RANK [13 powiązanych rekordów]
     RANKL [19 powiązanych rekordów]
     OPG [9 powiązanych rekordów]
     Osteoclasts [16 powiązanych rekordów]
     Osteoblasts [38 powiązanych rekordów]
     tumor osteolysis [0 powiązanych rekordów]