Nowe perspektywy terapii chorych na cukrzycę typu 2 oparte na glukagonopodobnym peptydzie 1 (GLP-1) i żołądkowym peptydzie hamującym (GIP)

Joanna Kluz 1, Rajmund Adamiec 1
1 - Katedra i Klinika Angiologii, Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Postepy Hig Med Dosw
2006; 60 15-23
ICID: 858191
Article type: Review article
 
 
Istotą patogenezy cukrzycy typu 2 jest niedostateczne wydzielanie insuliny lub jej niewłaściwe działanie na tkanki obwodowe. Progresja choroby, zależna od narastającego upośledzenia funkcji komórek beta, wydaje się być związana zarówno z postępującą utratą liczby tych komórek, jak również z zaburzoną regulacją hormonalną czynności wysp trzustkowych. Badania ostatnich lat podkreślają podstawowe znaczenie insulinotropowych hormonów jelitowych (tzw. inkretyn): glukagonopodobnego peptydu 1 (GLP-1) oraz żołądkowego peptydu hamującego (GIP) dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania komórek beta. Wydzielanie tych hormonów w odpowiedzi na doustne obciążenie glukozą wydaje się głównym czynnikiem warunkującym poposiłkowy wzrost wydzielania insuliny. Jakkolwiek u chorych na cukrzycę typu 2 „efekt inkretynowy” jest wybitnie osłabiony, to zachowanie dobrej odpowiedzi na egzogenny GLP-1 stwarza możliwość nowych rozwiązań terapeutycznych ukierunkowanych na zwiększanie stężenia aktywnych inkretyn w osoczu i w tkankach docelowych. Można to osiągnąć stosując ciągłe infuzje natywnego GLP-1 lub jego syntetyczne analogi oporne na rozkład proteolityczny, a także hamując aktywność dipeptydylopeptydazy IV – enzymu odpowiedzialnego za degradację GLP-1 i GIP L<i>in vivo</i>. Poza zdolnością stymulacji indukowanego posiłkiem wydzielania insuliny, GLP-1, jego analogi oraz GIP mają udokumentowane działanie cytoprotekcyjne w stosunku do komórek beta, polegające na pobudzaniu ich wzrostu, różnicowania, proliferacji oraz przeżycia w warunkach stresu metabolicznego. Podobnie badania przedkliniczne oraz wczesne fazy badań klinicznych, oceniających efektywność i bezpieczeństwo stosowania inhibitorów DP-IV u chorych na cukrzycę typu 2, dostarczyły dowodów potwierdzających korzystny wpływ tych leków na tolerancję glukozy, insulinowrażliwość oraz zdolności sekrecyjne komórek beta.
PMID 16407790 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     glucagon-like peptide-1 (GLP-1) [0 powiązanych rekordów]
     gastric inhibitory peptide (GIP) [0 powiązanych rekordów]
     dipeptidyl peptidase IV inhibitors [0 powiązanych rekordów]
     type 2 diabetes [247 powiązanych rekordów]