Receptor CD36 – występowanie, regulacja ekspresji oraz rola w patogenezie miażdżycy. Część I

Justyna Kuliczkowska-Płaksej 1, Grażyna Bednarek-Tupikowska 1, Rafał Płaksej 2, Alicja Filus 3
1 - Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
2 - Katedra i Klinika Kardiologii Akademii Medycznej im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
3 - Katedra i Klinika Endokrynologii i Diabetologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Postepy Hig Med Dosw
2006; 60 142-151
ICID: 446858
Article type: Review article
 
 
Miażdżyca jest postępującym procesem chorobowym, u podstawy którego leżą dysfunkcja śródbłonka i przewlekły stan zapalny. Podstawową rolę w patogenezie miażdżycy odgrywają monocyty i makrofagi oraz cząsteczki zmodyfikowanych lipoprotein w tym utlenionych LDL (oxLDL). W ścianie naczynia monocyty ulegają przekształceniu w makrofagi, które gromadzą oxLDL, tworząc komórki piankowate. OxLDL zwiększają ich aktywność, stymulują replikację makrofagów i ich migrację do blaszki miażdżycowej, działają toksycznie, powodują wzrost ekspresji metaloproteinaz. Przyłączanie oxLDL przez makrofagi odbywa się z udziałem różnorodnych receptorów w tym receptorów typu scavenger –„zmiatających”. Jednym z nich jest receptor CD36. Jest on błonową glikoproteiną ulegającą ekspresji na powierzchni wielu komórek, takich jak m.in. komórki śródbłonka, adipocyty, komórki mięśni szkieletowych i gładkich, kardiomiocyty, płytki krwi, monocyty i makrofagi. Ligandami receptora CD36 są m.in. oxLDL, długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, kolagen, trombospondyna I, komórki apoptotyczne, ujemnie naładowane fosfolipidy, erytrocyty zainfekowane zarodźcami malarii. Receptory CD36 są zaangażowane w procesy wrodzonej odporności, usuwanie martwych komórek, wychwytywanie zakażonych zarodźcami
malarii erytrocytów, transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, a także pośredniczą w działaniu trombospondyny i kolagenu. Wyniki ostatnich prac wskazują na ważną rolę tego receptora w procesie miażdżycowym. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że brak ekspresji CD36 może hamować rozwój miażdżycy. Zwiększoną ekspresję CD36 wykazano także w obrębie płytek miażdżycowych i uszkodzonej tkanki naczyniowej. Rozbieżne dane na temat wpływu leków przeciwmiażdżycowych na ekspresję tego receptora potwierdzają konieczność dalszych badań nad udziałem tej cząsteczki w rozwoju miażdżycy.
PMID 16552394 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Animals [94459 powiązanych rekordów]
     Antigens, CD36 - metabolism [44 powiązanych rekordów]
     Atherosclerosis - drug therapy [1 powiązanych rekordów]
     Atherosclerosis - metabolism [6 powiązanych rekordów]
     Humans [273530 powiązanych rekordów]
     Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase Inhibitors - therapeutic use [237 powiązanych rekordów]
     Lipoproteins, LDL - metabolism [221 powiązanych rekordów]
     PPAR gamma - metabolism [4 powiązanych rekordów]
     Transcriptional Activation - physiology [9 powiązanych rekordów]