Wpływ stresu oksydacyjnego indukowanego etanolem na ośrodkowy układ nerwowy (OUN)

Agnieszka Augustyniak 1, Kamil Michalak 1, Elżbieta Skrzydlewska 1
1 - Zakład Chemii Nieorganicznej i Analitycznej Akademii Medycznej w Białymstoku
Postepy Hig Med Dosw
2005; 59 464-471
ICID: 429268
Article type: Review article
 
 
Mózg jest narządem, który w procesach metabolicznych zużywa prawie 20% całkowitej ilości tlenu pobieranego przez organizm. Sprzyja to generowaniu wolnych rodników, szczególnie w obecności niektórych ksenobiotyków, takich jak alkohol etylowy. W celu przeciwdziałania uszkodzeniom komórek powodowanym przez wolne rodniki organizm wykształcił mechanizmy ochronne występujące pod nazwą system antyoksydacyjny. Zawartość antyoksydantów w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), zarówno pochodzenia egzo-, jak i endogennego, jest bardzo mała w porównaniu do innych tkanek, co w połączeniu z dużym stężeniem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych sprawia, że jest wyjątkowo podatny na uszkodzenia wolnorodnikowe. Enzymy antyoksydacyjne: dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), katalaza (CAT), peroksydaza glutationowa (GSH-Px), reduktaza glutationowa (GSSG-R) są obecne we wszystkich obszarach OUN
odpowiedzialnych za podstawowe funkcje fi zjologiczne, tj. w korze, móżdżku, podwzgórzu, prążkowiu i rdzeniu kręgowym, przy czym największą aktywność wykazują w neuronach lub/i komórkach glejowych. Aktywność enzymów antyoksydacyjnych ulega istotnym zmianom mózgu zwierząt
poddanych zarówno ostremu, jak i przewlekłemu zatruciu etanolem, przy czym obniżenie aktywności może wskazywać na oksydacyjne modyfikacje cząsteczek białek enzymatycznych spowodowane przez wolne rodniki, powstające zarówno w czasie metabolizmu etanolu, jak i acetaldehydu lub obniżenie szybkości syntezy tych enzymów. Wzrost aktywności można traktować jako odpowiedź adaptacyjną komórki na nadmierne wytwarzanie wolnych rodników. Wyjątek stanowi katalaza, w przypadku której obniżenie aktywności jest związane z nasileniem syntezy białka. W zatruciu
etanolem dochodzi również do obniżenia stężenia GSH, szczególnie w móżdżku, prążkowiu i korze mózgowej, co może być spowodowane wzrostem stężenia acetaldehydu usuwanego z komórki z udziałem tego antyoksydanta. Zdolności antyoksydacyjne w OUN zależą także od poziomu antyoksydantów pochodzenia egzogennego, które są dostarczane do organizmu wraz z pożywieniem. Najważniejszym antyoksydantem egzogennym w OUN jest witamina E, której zawartość, podobnie jak witaminy C obniża się w zatruciu etanolem. Podwyższenie stężenia obserwuje się natomiast w przypadku witaminy A, co może być przyczyną poważnych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, szczególnie u młodych szczurów, którym podawano etanol w okresie prenatalnym.
PMID 16258411 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Alcoholism - metabolism [74 powiązanych rekordów]
     Animals [94459 powiązanych rekordów]
     Antioxidants - metabolism [524 powiązanych rekordów]
     Central Nervous System - drug effects [157 powiązanych rekordów]
     Central Nervous System - embryology [93 powiązanych rekordów]
     Central Nervous System - metabolism [219 powiązanych rekordów]
     Ethanol - pharmacology [448 powiązanych rekordów]
     Female [141926 powiązanych rekordów]
     Free Radicals - metabolism [269 powiązanych rekordów]
     Humans [273530 powiązanych rekordów]
     Neuroglia - metabolism [171 powiązanych rekordów]
     Neurons - metabolism [1555 powiązanych rekordów]
     Oxidation-Reduction [2282 powiązanych rekordów]
     Oxidative Stress [1733 powiązanych rekordów]
     Oxidative Stress [504 powiązanych rekordów]
     Pregnancy [16533 powiązanych rekordów]
     Pregnancy [11548 powiązanych rekordów]
     Prenatal Exposure Delayed Effects [534 powiązanych rekordów]
     Rats [23974 powiązanych rekordów]
     Rats [17123 powiązanych rekordów]
     Vitamins - metabolism [34 powiązanych rekordów]