Wpływ endogennych mechanizmów kardioprotekcyjnych na uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne

Marcin Kunecki 1, Wojciech Płazak 1, Piotr Podolec 1, Krzysztof S. Gołba 2
1 - Oddział Chorób Serca i Naczyń, Krakowski Szpital Specjalistyczny im. Jana Pawła II
2 - Oddział Elektrokardiologii i Niewydolności Serca, Górnośląskie Centrum Medyczne w Katowicach
Postepy Hig Med Dosw
2017; 71 20-31
ICID: 1228267
Article type: Review article
 
 
Choroba wieńcowa jest główną przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych. Wczesne przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego jest najistotniejszym sposobem ograniczenia rozległości zawału. Skuteczne leczenie reperfuzyjne przez ograniczenie martwicy mięśnia sercowego zmniejsza śmiertelność w ostrej fazie zawału.
Niestety, w okresie reperfuzji dochodzi do uszkodzenia miokardium związanego z tworzeniem wolnych rodników oraz nasileniem miejscowych procesów zapalnych, doprowadzając do martwicy kardiomiocytów, nadal żywych pod koniec niedokrwienia i poszerzając strefę zawału. Zjawisko zwane uszkodzeniem niedokrwienno-reperfuzyjnym (IRI – ischemia-reperfusion injury) jest odpowiedzialne nawet za 50% ostatecznego obszaru zawału.
Kardioprotekcyjny skutek przynoszą krótkotrwałe epizody niedotlenienia serca stosowane przed niedokrwieniem oraz na początku okresu reperfuzji, nazywane odpowiednio: hartowanie niedokrwieniem (IPC – preconditioning) i hartowanie reperfuzją – (POC – postconditioning). Zjawiska te poprawiają czynność serca przez mobilizację molekularnych i komórkowych mechanizmów ograniczających uszkodzenie reperfuzyjne.
Wśród mediatorów biorących udział w fizjologicznych zjawiskach ochrony przed skutkami niedokrwienia mięśnia sercowego ważną rolę odgrywa układ opioidowy. Stymulacja receptorów opioidowych uruchamia podobne do POC mechanizmy wpływające ochronnie na niedokrwiony mięsień sercowy, natomiast zastosowanie nieselektywnego antagonisty receptorów opioidowych - naloksonu, niweluje to działanie. Nie ustalono jednoznacznie, który z podgrupy receptorów opioidowych jest odpowiedzialny za ochronę mięśniówki ludzkiego serca.
Morfina może zmniejszać obciążenie wstępne lewej komory serca przez zwiększenie pojemności łożyska żylnego. Liczne dane wskazują jednak na bezpośredni ochronny wpływ szlaku opioidowego na mięsień sercowy w warunkach niedokrwienia. Opioidy działają za pośrednictwem receptorów błonowych: μ, δ, κ. Na powierzchni ludzkich kardiomiocytów przeważa typ μ i δ.
Poznanie mechanizmów kardioprotekcyjnego skutku stymulacji receptorów opioidowych może umożliwić opracowanie nowych strategii i wskazań leczniczych w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego.
DOI: 10.5604/17322693.1228267
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Nitric Oxide [405 powiązanych rekordów]
     Ischemia-Reperfusion Injury [14 powiązanych rekordów]
     opioidy [21 powiązanych rekordów]
     postconditioning [1 powiązanych rekordów]
     preconditioning [16 powiązanych rekordów]
     uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne [1 powiązanych rekordów]