Genetyczne uwarunkowania zaburzonej ekspresji termogeniny (UCP1) w otyłości prowadzącej do zespołu metabolicznego

Małgorzata Stosio 1, Agata Witkowicz 1, Anna Kowalska 2, Lidia Karabon 1
1 - Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN im. L. Hirszfelda we Wrocławiu
2 - Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN im. L. Hirszfelda we Wrocławiu; Insytut Genetyki Człowieka PAN w Poznaniu
Postepy Hig Med Dosw
2016; 70 1389-1403
ICID: 1227677
Article type: Review article
 
 
Wzajemne powiązanie zespołu metabolicznego z chorobami układu sercowo-naczyniowego określa się mianem zespołu kardiometabolicznego. W Europie zachorowalność oraz śmiertelność spowodowana chorobami układu krążenia jest największa spośród wszystkich schorzeń. Dlatego istotne wydaje się poszukiwanie nowych i alternatywnych sposobów leczenia otyłości, która jest główną przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2 i chorób układu sercowo-naczyniowego. W ostatnich latach stwierdzono u osób dorosłych obecność brunatnej tkanki tłuszczowej (BAT), zdolnej do wytwarzania ciepła w procesie spalania tłuszczów. Skierowało to uwagę badaczy na możliwość wykorzystywania regulacji aktywności BAT w leczeniu otyłości. Wykazano możliwość przekształcania białej tkanki tłuszczowej w tkankę „beżową”, tzn. tkankę pełniącą funkcję BAT. Najlepiej scharakteryzowanym markerem brunatnej tkanki tłuszczowej jest białko termogenina 1 (uncoupling protein 1, UCP1), która wykazuje zdolność do rozpraszania energii w postaci ciepła, co stanowi podstawę termogenezy bezdrżeniowej. Ekspresja białka UCP1 jest indukowana przez receptor β3-adrenergiczny (β3-adrenergic receptor; β3-AR). Liczne badania wykazują, że ich nieprawidłowe funkcjonowanie może zaburzać prawidłowy metabolizm tłuszczów. Zaburzona ekspresja białek UCP1 czy β3-AR może być uwarunkowana genetycznie, dlatego ukazało się wiele prac opisujących związek polimorfizmów w genach kodujących te białka z otyłością i z zespołem metabolicznym. W artykule podsumowano doniesienia literaturowe opisujące następujące polimorfizmy genu UCP1: A-3826G, A-1766G, Met229Leu, Ala64Thr oraz dodatkowo polimorfizm Trp64Arg genu receptora β3-adrenergicznego, ich wzajemne relacje oraz ich związek z występowaniem zespołu metabolicznego.
DOI: 10.5604/17322693.1227677
PMID 28100847 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     brunatna tkanka tłuszczowa (BAT) [0 powiązanych rekordów]
     termogeneza bezdrżeniowa [0 powiązanych rekordów]
     termogenina (UCP1) [0 powiązanych rekordów]
     polimorfizmy DNA genu UCP1 [0 powiązanych rekordów]
     non-shivering thermogenesis [0 powiązanych rekordów]
     gene polymorphism [93 powiązanych rekordów]
     metabolic syndrome [471 powiązanych rekordów]