Depresja i proces zapalny w chorobach reumatologicznych

Aleksandra Buras 1, Napoleon Waszkiewicz 1, Agata Szulc 1
1 - Klinika Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku
Postepy Hig Med Dosw
2016; 70 162-168
ICID: 1196386
Article type: Review article
 
 
Badania wykazują, iż odsetek osób cierpiących na zaburzenie depresyjne wśród pacjentów z rozpoznaniem choroby reumatologicznej jest wyższy, niż procent osób z depresją w populacji ogólnej. Czynniki socjoekonomiczne nie stanowią w tym wypadku wystarczającego wyjaśnienia. Objawy zgłaszane przez pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi przypominają zmiany określane mianem zespołu „sickness behaviour”. W nawiązaniu do monoaminergicznej teorii podłoża depresji, zaburzenia nastroju można wyjaśnić zaburzeniami układu odpornościowego u pacjentów chorych somatycznie. Czynniki zapalne, takie jak IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α (czynnik martwicy nowotworu α), IFN-γ (interferon-γ) działają także w obrębie CNS (centralnego układu nerwowego) – docierając z obwodowych tkanek, jak i będąc syntezowane de novo przez komórki nerwowe. Aktywność tych cytokin koreluje z nasileniem objawów depresyjnych oraz polimorfizmem genów kodujących transporter serotoninowy. Teoria zaburzeń osi LHPA (limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej) w mechanizmie depresji także nieodzownie łączy się z wzrostem aktywności cytokin prozapalnych, co przyjmuje postać dwukierunkową błędnego koła. Pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi, jak i z chorobami autoimmunologicznymi, łączy prawdopodobnie, wspólny mechanizm zaburzeń nastroju. Na poziomie biochemicznym przypisać tu można główną rolę zdolności krążących, w podwyższonych ilościach, cytokin prozapalnych do aktywacji IDO (indolamino-2,3-dioksygenazy) rozkładającej substrat serotoniny (5-HT) – tryptofan. Metabolity IDO zaburzają w znacznym stopniu neurotransmisję np. kwas kinureninowy (KYNA), 3-hydroksykinurenina (3OH-KYN) oraz kwas chinolinowy (Quin) działają neurotoksycznie na komórki nerwowe wyzwalając kaskadę wolnych rodników tlenowych, a przez aktywację MAO (monoaminooksydazy) rozkładają neuroprzekaźniki odpowiadające za stabilny nastrój. Dwukierunkowe połączenie układu odpornościowego oraz neuroendokrynnego jest więc istotne zarówno w leczeniu zaburzeń depresyjnych, jak i ochrony CNS przez stopniową neurodegeneracją wśród pozornie odmiennych chorób.
DOI: 10.5604/17322693.1196386
PMID 26943313 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     depresja [198 powiązanych rekordów]
     stan zapalny [10 powiązanych rekordów]
     choroby reumatologiczne [4 powiązanych rekordów]
     Depression [1258 powiązanych rekordów]
     Inflammation [872 powiązanych rekordów]
     Rheumatic Diseases [46 powiązanych rekordów]
     proinflammatory cytokines [20 powiązanych rekordów]