Mechanizmy immunologiczne towarzyszące otyłości i ich rola w zaburzeniach metabolizmu

Marta Góralska 1, Monika Majewska-Szczepanik 2, Marian Szczepanik 2
1 - Zakład Fizjologii Medycznej, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Wydział Nauk o Zdrowiu
2 - Katedra Biologii Medycznej, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Wydział Nauk o Zdrowiu
Postepy Hig Med Dosw
2015; 69 1384-1404
ICID: 1189079
Article type: Review article
 
 
W ciągu ostatnich 50 lat częstość występowania otyłości drastycznie wzrosła na całym świecie. Według doniesień WHO co najmniej 1,9 miliarda osób dorosłych cierpi na otyłość, a ponad 600 milionów osób ma nadwagę. Przewiduje się, że liczba osób otyłych i cierpiących na nadwagę w najbliższym czasie się zwiększy, jeśli nie dojdzie do stosownej interwencji. Obserwowany wzrost liczby osób otyłych wynika z nadmiernego poboru energii w przyjmowanym pożywieniu przy jednoczesnej redukcji jej wydatkowania, co prowadzi do zwiększenia masy tkanki tłuszczowej i w konsekwencji do rozwoju wielu chorób. Otyłość sprzyja cukrzycy typu 2 (T2D), kamicy żółciowej, chorobom układu krążenia, stłuszczeniu wątroby, chorobom układu oddechowego, schorzeniom neurodegeneracyjnym oraz niektórym nowotworom. Układy metaboliczny oraz odpornościowy są ze sobą ściśle powiązane i funkcjonalnie zależne. W związku z tym przyjmowanie nadmiernej ilości pożywienia przez osoby otyłe jest odbierane jako szkodliwe, stresogenne zjawisko biologiczne rozpoznawane przez receptory rozpoznające wzorce molekularne (PRRs). Prowadzi to do indukcji reakcji zapalnej w różnych tkankach zaangażowanych w metabolizm i w konsekwencji do rozwoju stanu zapalnego o niskim nasileniu, określanym zapaleniem metabolicznym lub „metazapaleniem”. Tkanka tłuszczowa jest głównie zbudowana z adipocytów, jednak inne komórki biorą również udział w jej wzroście i funkcjonowaniu, zalicza się do nich preadipocyty, makrofagi, limfocyty, fibroblasty oraz komórki naczyń. Otyłość może prowadzić do znacznych zmian w składzie komórkowym tkanki tłuszczowej, jak również modulować fenotyp obecnych tam komórek. Wiele czynników bierze udział w rozwoju metazapalenia, które obejmują niedotlenienie adipocytów, stres oksydacyjny, stres siateczki śródplazmatycznej, aktywację inflammasomów, obumieranie adipocytów, aktywację receptorów TLR oraz zaburzenia składu naturalnej flory jelit.
PMID 27259211 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     adipokiny [10 powiązanych rekordów]
     metazapalenie [0 powiązanych rekordów]
     Obesity [1375 powiązanych rekordów]
     adipokines [37 powiązanych rekordów]
     metabolic syndrome [452 powiązanych rekordów]
     innate immunity [29 powiązanych rekordów]



 

Artykuły rekomendowane

A Kordek, B Łoniewska,
Usefulness of estimation of blood procalcitonin co...
Aim: This study was intended to assess the clinical usefulness of blood procalcitonin (PCT) concentrations for the diagnosis and therapeutic monitoring of nosocomial neonatal sepsis. Material/Methods: The enrolment criterion was sepsis clinically ma...
STRESZCZENIE
 Dobrek, J Kaszuba-Zwoińska,
Urine uromodulin estimation in partial bladder out...
Introduction: Uromodulin (UMOD) is a glycoprotein excreted by the thick ascending limb of the Henle’s loop and distal convoluted tubule cells, playing various, yet still unclear roles. An abnormal urinary UMOD excretion is observed in many pathophy...
STRESZCZENIE
M Adamiak, B Tokarz-Deptuła,
Characteristic of innate lymphoid cells (ILC)...
Innate lymphoid cells (ILC) is a newly described family of immune cells that are part of the natural immunity which is important not only during infections caused by microorganisms, but also in the formation of lymphoid tissue, tissue remodeling afte...
STRESZCZENIE