Metformina kluczem do alternatywnej aktywacji mikrogleju?

Krzysztof Łabuzek 1, Bożena Gabryel 2, Bogusław Okopień 1
1 - Klinika Chorób Wewnętrznych i Farmakologii Klinicznej Katedry Farmakologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny
2 - Zakład Farmakologii Katedry Farmakologii, Wydział Lekarski w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny
Postepy Hig Med Dosw
2014; 68 247-257
ICID: 1093217
Article type: Review article
 
 
Wyniki ostatnich badań wskazują, że metformina (niezależnie od działania antyhiperglikemicznego) może hamować procesy neurozapalne i bezpośrednio wpływać na ośrodkowy układ nerwowy. Mechanizmy molekularne, przez które metformina działa przeciwzapalnie w mózgu są stosunkowo mało poznane. Obecnie przyjmuje się, że mechanizm działania metforminy polega głównie na aktywacji kinazy białkowej aktywowanej przez AMP (AMPK). Udowodniono jednak, że pewne ośrodkowe działania biologiczne metforminy (np. uwalnianie cytokin, ekspresja arginazy I lub PGC-1α) nie zależą od aktywacji AMPK, ale zachodzą poprzez mechanizmy AMPK-niezależne. W artykule omówiono aktualne dane wskazujące, iż korzystny wpływ metforminy obserwowany w eksperymentalnych modelach chorób neurodegeneracyjnych może być skutkiem promowania w mózgu tzw. alternatywnej aktywacji mikrogleju.
DOI: 10.5604/17322693.1093217
PMID 24662793 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Brain [292 powiązanych rekordów]
     neurodegeneration [50 powiązanych rekordów]
     Cytokines [409 powiązanych rekordów]
     Microglia [30 powiązanych rekordów]
     AMPK [13 powiązanych rekordów]
     metformin [106 powiązanych rekordów]