Mechanizmy zaprogramowanej śmierci efektorowych limfocytów T

Grzegorz Przybylski 1, Joanna Wielikdzień 2, Piotr Kopiński 2
1 - Katedra i Klinika Chorób Płuc, Nowotworów i Gruźlicy, Collegium Medicum, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz/Toruń
2 - Katedra i Zakład Genoterapii, Collegium Medicum, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Bydgoszcz/Toruń
Postepy Hig Med Dosw
2013; 67 1374-1390
ICID: 1085092
Article type: Review article
 
 
Prawidłowa czynność limfocytów T jest niezbędna w obronie przed patogenami. Przejściowe zaburzenie homeostazy układu odpornościowego pojawia się, gdy wyjściowo dziewicze komórki T podejmują stymulowaną swoistymi antygenami ekspansję i nabywają czynności efektorowych. Następnie efektorowe limfocyty T albo ulegają zjawisku zaprogramowanej śmierci (programmed cell heath – PCD), zachodzącej zwykle w wyniku masywnej apoptozy w fazie kontrakcji odpowiedzi immunologicznej, albo przeżywają jako komórki pamięci. W pracy omówiono dwa główne szlaki PCD komórek T: śmierć komórkową indukowaną aktywacją (activation induced cell Heath – AICD), tj. odmianę apoptozy zewnątrzpochodnej oraz śmierć z zaniechania (neglect induced heath – NID), stanowiącą przykład apoptozy wewnątrzpochodnej. Wcześniejsze badania na modelach in vitro wsparły pogląd o przeważającym znaczeniu AICD w kontrakcji układu immunologicznego, zwłaszcza wskutek swoistej mobilizacji receptora TCR. Zabrakło jednak potwierdzenia zarówno w badaniach eksperymentalnych in vivo, jak i w klinicznych pracach autorów niniejszej publikacji, które dotyczyły apoptozy uczulonych antygenowo komórek T w przewlekłych chorobach zapalnych dolnych dróg oddechowych. Obecnie uważa się, że krytyczne w wygaszaniu odczynu w komórkach T są białka rodziny Bcl-2 i proces NID. Najbardziej prawdopodobnymi kandydatami na czynniki regulujące kontrakcję limfocytów T są: antyapoptotyczna cząsteczka Bcl-2 i jej proapoptotyczny antagonista Bim, oba pod nadrzędną kontrolą autokrynnej interleukiny 2. Przedyskutowano także inne możliwe mechanizmy regulujące proces kontrakcji, takie jak ligacja receptorów śmierci, udział cytokin i znaczenie czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Dodatkowo zwrócono uwagę na potencjalną rolę regulowania przeżycia/apoptozy limfocytów w przyszłych próbach terapii nowotworów i włóknienia płuc.
DOI: 10.5604/17322693.1085092
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     Apoptosis [2608 powiązanych rekordów]
     activation-induced cell death [0 powiązanych rekordów]
     Bcl-2 proteins [2 powiązanych rekordów]
     effector T cells [0 powiązanych rekordów]
     neglect-induced death [0 powiązanych rekordów]