Negatywna regulacja sygnalizacji receptorów Toll-podobnych 

Halina Antosz 1, Dorota Choroszyńska 1
1 - Zakład Genetyki Klinicznej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Postepy Hig Med Dosw
2013; 67 339-351
ICID: 1046538
Article type: Review article
 
 
Mechanizm odporności wrodzonej działa w oparciu o receptory PRR – rozpoznające tzw. wzorce molekularne związane z patogenami – PAMPs. Wśród receptorów PRR wyróżnia się: receptory Toll-podobne (TLR). W wyniku kontaktu z patogenami, receptory TLR aktywują wewnątrz komórki swoiste szlaki sygnalizacyjne. Dzieje się to za pośrednictwem białek adaptorowych, tj. MyD88, TIRAP, TRIF, TRAM oraz IPS-1, które uczestniczą w kaskadowej aktywacji, kinaz: IKK, MAP, RIP-1, TBK-1 oraz czynników transkrypcyjnych (NF-κB, AP-1) i regulatorowych (IRF3). Następstwem aktywacji są cytokiny prozapalne, chemokiny, interferony i enzymy. Drogi aktywacji PRR są kontrolowane przez zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe cząsteczki zapobiegające przed nadmierną ekspresją PRR. Są wśród nich rozpuszczalne postaci receptorów (sTLR), białka przezbłonowe (ST2, SIGIRR, RP105, TRAIL-R) oraz inhibitory wewnątrzkomórkowe (SOCS-1, SOCS-3 sMyD88, TOLLIP, IRAK-M, SARM, A20, β-arestyna, CYLD, SHP). Cząsteczki te zapewniają utrzymanie równowagi między aktywacją i hamowaniem oraz równoważenie korzystnych i niekorzystnych skutków rozpoznania antygenu.
DOI: 10.5604/17322693.1046538
PMID 23619234 - kliknij tu by zobaczyć artykuł w bazie danych PubMed
  PEŁNY TEKST STATS

Poleć artykuł

Nazwisko i Imię:
E-mail:
From:
Język:


Artykuły powiązane in IndexCopernicus™
     sMyD88 [0 powiązanych rekordów]
     TRAIL [14 powiązanych rekordów]
     RP105 [0 powiązanych rekordów]
     β-arrestin [0 powiązanych rekordów]
     SIGIRR [0 powiązanych rekordów]
     ST2L [0 powiązanych rekordów]
     SOCS [2 powiązanych rekordów]
     NOD2 [4 powiązanych rekordów]